内科学
第18章
必考
急性中毒
Acute Poisoning — 有机磷农药中毒、一氧化碳中毒、镇静催眠药中毒、急性酒精中毒
🧪 有机磷农药中毒（必考）
发病机制
有机磷与胆碱酯酶（ChE）结合形成磷酰化胆碱酯酶，使其失去活性 → 乙酰胆碱大量蓄积 → 胆碱能神经先兴奋后抑制
临床表现（三大综合征）
毒蕈碱样症状（M样）
- • 瞳孔缩小（针尖样）
- • 流涎、多汗
- • 支气管分泌物增多
- • 恶心、呕吐、腹痛腹泻
- • 心率减慢
烟碱样症状（N样）
- • 肌纤维颤动
- • 肌无力、瘫痪
- • 呼吸肌麻痹
- • 心率增快、血压升高
中枢神经系统
- • 头痛、头晕
- • 烦躁不安
- • 意识障碍、昏迷
- • 抽搐、呼吸衰竭
分级诊断
| 分级 | ChE活性 | 临床表现 |
|---|---|---|
| 轻度 | 50-70% | M样症状为主 |
| 中度 | 30-50% | M+N样症状 |
| 重度 | <30% | M+N+中枢症状，昏迷、肺水肿 |
治疗（必考）
阿托品（抗胆碱药）
- • 早期、足量、反复给药
- • 目标：阿托品化
- • 阿托品化指标：瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、心率100次/分、肺部啰音消失
- • 阿托品中毒：高热、谵妄、心动过速、尿潴留
胆碱酯酶复活剂
- • 氯解磷定、碘解磷定
- • 作用：恢复ChE活性，消除N样症状
- • 早期使用（24h内效果最好）
- • 与阿托品合用有协同作用
💨 一氧化碳中毒（CO中毒）
发病机制
CO与Hb亲和力是O₂的240倍 → 形成碳氧血红蛋白（COHb） → 组织缺氧（尤其脑、心）
临床表现
皮肤黏膜
樱桃红色（特征性）
神经系统
头痛、头晕、意识障碍、昏迷
迟发性脑病
假愈期后2-60天出现
治疗
- • 迅速脱离中毒环境，保持呼吸道通畅
- • 高流量吸氧（8-10L/min）
- • 高压氧治疗（首选，金标准）
- • 防治脑水肿：甘露醇、糖皮质激素
💊 镇静催眠药中毒
常见药物
苯二氮䓬类（地西泮、艾司唑仑）、巴比妥类（苯巴比妥）
临床表现
- • 轻度：嗜睡、言语不清、共济失调
- • 重度：昏迷、呼吸抑制、血压下降、体温降低
治疗
- • 洗胃、导泻、利尿
- • 氟马西尼：苯二氮䓬类特异性解毒药
- • 呼吸支持、循环支持
- • 重度：血液净化（血液透析/灌流）
🍺 急性酒精中毒
临床表现（三阶段）
兴奋期
欣快、多语、情绪不稳
共济失调期
步态不稳、言语含糊
昏迷期
昏睡、呼吸循环衰竭
治疗
- • 轻症：催吐、休息、多饮水
- • 重症：纳洛酮（0.4-0.8mg静注）
- • 葡萄糖 + 维生素B₁、B₆（预防Wernicke脑病）
- • 危及生命：血液透析
🎯 自测题
1
有机磷农药中毒的特异性解毒药是？
必考
💡
答案：阿托品 + 胆碱酯酶复活剂（氯解磷定/碘解磷定）。阿托品对抗M样症状，复活剂恢复ChE活性消除N样症状，两者合用有协同作用。
2
阿托品化的指标包括哪些？
💡
答案：瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、面色潮红、心率增快（100次/分左右）、肺部啰音消失、意识转清。注意区分阿托品化（治疗目标）和阿托品中毒（高热、谵妄、心动过速、尿潴留）。
3
一氧化碳中毒的特征性皮肤表现是？首选治疗？
💡
答案：樱桃红色（口唇、黏膜、皮肤）。首选治疗：高压氧，可加速COHb解离，促进CO排出，防治迟发性脑病。
4
急性酒精中毒昏迷期的首选药物是？
💡
答案：纳洛酮（0.4-0.8mg静注）。纳洛酮是阿片受体拮抗剂，可拮抗酒精中毒时内啡肽释放引起的中枢抑制。同时补充葡萄糖和维生素B族预防Wernicke脑病。
5
苯二氮䓬类中毒的特异性解毒药是？
💡
答案：氟马西尼。氟马西尼是苯二氮䓬受体特异性拮抗剂，可竞争性阻断苯二氮䓬类与受体结合。静脉注射后1-2分钟起效，但半衰期短，需注意反跳现象。