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消化系统

Digestive System

消化性溃疡、胃食管反流病、肝硬化、消化道肿瘤、急性胰腺炎、炎症性肠病等核心考点

消化性溃疡(Peptic Ulcer)

【定义】

消化性溃疡 :主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)。溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关,故称为消化性溃疡。

【发病机制】

核心机制:胃酸/胃蛋白酶侵袭作用与黏膜防御能力失衡
  • 侵袭因素增强 :胃酸分泌过多、幽门螺杆菌(Hp)感染、NSAIDs使用
  • 防御因素减弱 :黏液-碳酸氢盐屏障受损、黏膜血流减少、前列腺素减少

【DU与GU的特点比较】

特点 十二指肠溃疡(DU) 胃溃疡(GU)
发病率 高(约占70%) 低(约占25%)
发病年龄 青壮年 中老年
Hp感染率 90-100% 80-90%
胃酸分泌 增高或正常 正常或降低
疼痛规律 疼痛-进食-缓解(空腹痛、夜间痛) 进食-疼痛-缓解(餐后痛)
癌变风险 不癌变 可癌变(约1%)

【临床表现】

症状:

  • 上腹部疼痛:钝痛、灼痛、胀痛或剧痛
  • 疼痛具有节律性、周期性、季节性
  • 其他症状:反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退

体征:

  • 缓解期无明显体征
  • 发作期上腹部局限性压痛

【诊断】

胃镜检查是确诊消化性溃疡的首选方法
  1. 胃镜检查 :金标准,可直接观察溃疡部位、大小、形态,并可取活检
  2. X线钡餐 :龛影是溃疡的直接征象
  3. Hp检测
    • 侵入性:快速尿素酶试验、组织学检查、细菌培养
    • 非侵入性:尿素呼气试验(13C或14C)、粪便抗原检测、血清学检查

【良恶性溃疡的鉴别】

特点 良性溃疡 恶性溃疡(溃疡型胃癌)
年龄 中青年多见 中老年多见
病史 较长,周期性发作 较短,进行性加重
疼痛规律 明显,进食-疼痛-缓解或疼痛-进食-缓解 不明显,持续性疼痛
食欲 一般正常 减退
体重 无明显变化 进行性减轻
粪便隐血 活动期阳性,治疗后转阴 持续阳性
胃镜下形态 圆形或椭圆形,边缘光滑,底部清洁,周围黏膜皱襞向溃疡集中 不规则,边缘隆起呈结节状,底部凹凸不平,周围黏膜中断或破坏
活检 无癌细胞 可发现癌细胞

【并发症】

四大并发症:出血、穿孔、幽门梗阻、癌变(仅GU)
  1. 出血 :最常见并发症,表现为呕血、黑便、贫血
    • 治疗:禁食、抑酸(PPI)、止血、输血、内镜下止血
  2. 穿孔 :突发剧烈腹痛,板状腹,膈下游离气体
    • 治疗:禁食、胃肠减压、抗感染、手术修补
  3. 幽门梗阻 :呕吐宿食,胃型及蠕动波,振水音阳性
    • 治疗:禁食、胃肠减压、补液、纠正电解质紊乱、手术
  4. 癌变 :GU癌变率约1%,DU不癌变
    • 警惕征象:长期不愈、疼痛规律改变、消瘦、贫血

【治疗】

治疗原则:去除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和并发症

1. 一般治疗: 生活规律、避免劳累和精神紧张、戒烟酒、避免NSAIDs

2. 药物治疗:

药物类别 代表药物 作用机制
质子泵抑制剂(PPI) 奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑 抑制胃酸分泌(最强效)
H2受体拮抗剂 西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁 抑制胃酸分泌
胃黏膜保护剂 硫糖铝、枸橼酸铋钾 保护胃黏膜
抗Hp治疗 铋剂+PPI+两种抗生素(四联疗法) 根除Hp

3. 抗Hp治疗(四联疗法,14天):

  • PPI + 铋剂 + 两种抗生素(阿莫西林+克拉霉素/甲硝唑/四环素/左氧氟沙星)
  • 根除率可达90%以上

胃食管反流病(GERD)

【定义】

胃食管反流病(GERD) :是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,可引起反流性食管炎(RE),以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。

【发病机制】

主要发病机制:
  1. 抗反流防御机制减弱
    • 食管下括约肌(LES)压力降低(最主要)
    • 一过性LES松弛(TLESR)频繁
    • 食管清除作用降低
    • 食管黏膜屏障功能降低
  2. 反流物对食管黏膜的攻击作用 :胃酸、胃蛋白酶、胆汁

【临床表现】

食管症状:

  • 典型症状 :烧心、反流(最常见)
  • 非典型症状 :胸痛、吞咽困难、吞咽疼痛

食管外症状:

  • 咽喉炎、慢性咳嗽、哮喘、牙蚀症

并发症: 上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管(癌前病变)

【诊断】

  1. 胃镜检查 :诊断RE最准确的方法,可评估严重程度
  2. 24小时食管pH监测 :诊断GERD的金标准
  3. 食管测压 :了解LES功能状态
  4. 质子泵抑制剂试验性治疗 :PPI治疗有效可支持诊断

【治疗】

1. 一般治疗:

  • 抬高床头15-20cm
  • 避免睡前2小时进食
  • 避免高脂饮食、巧克力、咖啡、浓茶
  • 戒烟酒
  • 控制体重
  • 避免穿紧身衣

2. 药物治疗:

药物类别 代表药物 适应证
质子泵抑制剂(PPI) 奥美拉唑等 首选,疗程8-12周
H2受体拮抗剂 雷尼替丁等 轻症患者或维持治疗
促胃肠动力药 多潘立酮、莫沙必利 辅助治疗
抗酸药 铝碳酸镁、氢氧化铝 临时缓解症状

3. 手术治疗: 胃底折叠术,适用于药物治疗无效或有并发症者

肝硬化(Liver Cirrhosis)

【定义】

肝硬化 :是各种慢性肝病发展的晚期阶段,以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。

【病因】

  • 病毒性肝炎(我国最常见,主要为乙肝)
  • 酒精性肝病
  • 非酒精性脂肪性肝病
  • 胆汁淤积性肝病
  • 肝静脉回流受阻
  • 遗传代谢性疾病
  • 自身免疫性肝病

【发病机制】

核心机制: 肝细胞反复坏死 → 再生 → 纤维组织增生 → 假小叶形成 → 门脉高压

【门脉高压的形成机制与临床表现】

形成机制:

  1. 窦性阻塞 :假小叶压迫肝窦,肝内门静脉阻力增加
  2. 窦后性阻塞 :肝静脉回流受阻
  3. 动静脉短路 :肝动脉与门静脉分支交通开放
  4. 内脏高动力循环 :NO等扩血管物质增加,内脏血管扩张,门静脉血流量增加

临床表现(三大侧支循环):

侧支循环 表现 临床意义
食管胃底静脉曲张 呕血、黑便 最常见、最危险
腹壁静脉曲张 腹壁静脉显露、水母头征 门脉高压体征
痔静脉曲张 便血、痔疮 相对少见

【Child-Pugh分级】

用于评估肝硬化患者肝功能储备和预后

指标 1分 2分 3分
胆红素(μmol/L) < 34 34-51 > 51
白蛋白(g/L) > 35 28-35 < 28
凝血酶原时间延长(s) < 4 4-6 > 6
腹水 轻度 中重度
肝性脑病(级) I-II III-IV

分级标准: A级(5-6分),B级(7-9分),C级(10-15分)

临床意义: A级手术风险小,B级中等,C级手术风险大

【SAAG(血清-腹水白蛋白梯度)】

SAAG = 血清白蛋白 - 腹水白蛋白
SAAG 意义 常见疾病
≥ 11g/L 门脉高压性腹水 肝硬化、心衰、布加综合征
< 11g/L 非门脉高压性腹水 腹膜癌转移、结核性腹膜炎、胰源性腹水

【肝硬化并发症】

  1. 食管胃底静脉曲张破裂出血 :最常见并发症,死亡率高
  2. 肝性脑病 :最常见死亡原因
  3. 感染 :自发性细菌性腹膜炎(SBP)最常见
  4. 肝肾综合征 :功能性肾衰竭
  5. 肝肺综合征 :低氧血症
  6. 原发性肝癌
  7. 电解质和酸碱平衡紊乱 :低钠、低钾、代谢性碱中毒

【治疗】

1. 一般治疗: 休息、高热量高蛋白饮食(肝性脑病时限制蛋白)、补充维生素

2. 腹水治疗:

  • 限制钠盐摄入(< 2g/d)
  • 利尿剂:螺内酯+呋塞米(100mg:40mg)
  • 大量放腹水+输注白蛋白
  • 经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)

3. 并发症治疗:

  • 食管胃底静脉曲张出血:生长抑素、内镜下治疗、TIPS
  • 肝性脑病:去除诱因、乳果糖、利福昔明
  • SBP:抗生素(头孢三代)、白蛋白

消化道肿瘤

【胃癌】

高危因素:

  • Hp感染
  • 慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生
  • 胃息肉(腺瘤性)
  • 残胃
  • 遗传因素
  • 不良饮食习惯(高盐、腌制、烟熏食物)

临床表现:

  • 早期:无明显症状或仅有消化不良
  • 进展期:上腹痛、食欲减退、消瘦、贫血、黑便
  • 晚期:恶病质、腹部包块、腹水

诊断: 胃镜检查+活检是确诊的金标准

【结直肠癌】

高危因素:

  • 结直肠腺瘤性息肉(最主要癌前病变)
  • 炎症性肠病(溃疡性结肠炎)
  • 遗传因素(家族性腺瘤性息肉病、林奇综合征)
  • 高脂低纤维饮食

临床表现:

  • 右半结肠癌:贫血、腹部包块、消瘦
  • 左半结肠癌:便血、排便习惯改变、肠梗阻
  • 直肠癌:里急后重、便血、大便变细

诊断: 结肠镜检查+活检是金标准;大便潜血试验是筛查手段

肿瘤标志物: CEA(癌胚抗原)用于疗效监测和复发判断

【肝癌与AFP】

甲胎蛋白(AFP) :是诊断肝细胞癌(HCC)的重要血清标志物
AFP水平 临床意义
正常 < 20ng/mL
轻度升高 20-400ng/mL,可见于慢性肝炎、肝硬化
明显升高 > 400ng/mL,持续4周以上,或>200ng/mL持续8周,高度提示HCC

注意: 约30%肝癌患者AFP不升高,需结合影像学检查(CT/MRI)

急性胰腺炎(Acute Pancreatitis)

【病因】

  • 胆石症 (我国最常见,约占50%)
  • 酗酒 (西方国家最常见)
  • 高脂血症
  • 暴饮暴食
  • ERCP术后
  • 药物(硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂等)
  • 感染、创伤、遗传等

【发病机制】

核心机制: 胰酶在胰腺内被激活 → 胰腺自身消化 → 炎症反应 → 全身炎症反应综合征(SIRS)→ 多器官功能障碍

【临床表现】

症状:

  • 腹痛 :主要症状,突发剧烈上腹痛,可向腰背部放射,呈束带状
  • 恶心、呕吐、腹胀
  • 发热
  • 低血压、休克(重症)

体征:

  • 上腹部压痛、反跳痛、肌紧张
  • 肠鸣音减弱或消失
  • Grey-Turner征 :两侧胁腹部皮肤青紫
  • Cullen征 :脐周皮肤青紫

【诊断标准】

满足以下3项中的2项即可诊断:
  1. 急性发作的持续性上腹痛
  2. 血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍
  3. 腹部影像学(CT/MRI/超声)显示胰腺炎改变

【实验室检查】

指标 升高时间 持续时间 特点
血淀粉酶 发病2-12h 3-5d > 正常值3倍有诊断价值,但升高程度与病情无关
血脂肪酶 发病24-72h 7-10d 特异性更高
血糖 - - > 11.1mmol/L提示胰腺坏死
血钙 - - < 2mmol/L提示重症胰腺炎
CRP 发病48h后 - > 150mg/L提示重症

【病情严重程度评估】

指标 轻症 重症
Ranson评分 < 3分 ≥ 3分
APACHE II评分 < 8分 ≥ 8分
CT严重指数(CTSI) < 4分 ≥ 4分
器官衰竭 有(呼吸、循环、肾)

【治疗】

治疗原则:禁食、胃肠减压、抑制胰酶分泌、液体复苏、防治并发症
  1. 一般治疗 :禁食、胃肠减压、静脉补液
  2. 抑制胰酶分泌
    • 生长抑素及其类似物(奥曲肽)
    • PPI(抑制胃酸,间接减少胰液分泌)
  3. 抑制胰酶活性 :加贝酯、乌司他丁
  4. 镇痛 :哌替啶(禁用吗啡,可引起Oddi括约肌痉挛)
  5. 抗生素 :重症或有感染征象时使用
  6. 营养支持 :早期肠内营养
  7. 内镜/手术治疗 :胆源性胰腺炎行ERCP取石

炎症性肠病(IBD)

【定义】

炎症性肠病(IBD) :是一类病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。

【CD与UC的鉴别】

特点 克罗恩病(CD) 溃疡性结肠炎(UC)
病变分布 节段性、跳跃性 连续性、弥漫性
病变部位 可累及全消化道,以回肠末端和结肠最常见 限于结肠,直肠必受累,向近端连续性扩展
病变深度 全壁性炎症(透壁性) 黏膜和黏膜下层(浅表性)
腹痛部位 右下腹或脐周 左下腹或下腹
腹泻特点 一般无肉眼血便 黏液脓血便(活动期必有)
腹部包块 常见(肠粘连、肠壁增厚、脓肿) 少见
瘘管形成 常见(特征性) 罕见
肛门病变 常见(肛裂、肛瘘、肛周脓肿) 少见
肠腔狭窄 多见(纤维性狭窄) 少见
肠穿孔 多见 少见(中毒性巨结肠时)
癌变风险 较低 较高(病程>10年风险增加)
内镜表现 纵行溃疡、鹅卵石样改变、节段性病变 弥漫性充血水肿、糜烂、浅溃疡、假息肉
病理特征 非干酪样肉芽肿(特征性) 隐窝脓肿、杯状细胞减少

【溃疡性结肠炎的临床分型】

按临床类型:

  • 初发型 :首次发作
  • 慢性复发型 :最常见,发作期与缓解期交替
  • 慢性持续型 :症状持续,间以急性发作
  • 急性暴发型 :少见,病情严重,全身毒血症状明显

按病变范围:

  • 直肠炎 :限于直肠
  • 左半结肠炎 :累及直肠、乙状结肠、降结肠
  • 全结肠炎 :累及全结肠

按病情严重程度:

指标 轻度 中度 重度
大便次数(次/日) < 4 4-6 > 6
便血 轻或无 重(肉眼血便)
体温(℃) 正常 正常 > 37.5
心率(次/分) 正常 正常 > 90
血红蛋白(g/L) 正常 正常 < 100
ESR(mm/h) 正常 正常 > 30

【治疗】

1. 一般治疗: 休息、营养支持、纠正水电解质紊乱

2. 药物治疗:

药物类别 代表药物 适应证
氨基水杨酸制剂 柳氮磺吡啶(SASP)、美沙拉嗪 轻中度UC和CD的一线用药
糖皮质激素 泼尼松、氢化可的松 中重度活动期,氨基水杨酸无效时
免疫抑制剂 硫唑嘌呤、环孢素 激素无效或依赖者
生物制剂 英夫利昔单抗(抗TNF-α) 中重度CD和UC

3. 手术治疗:

  • UC手术指征 :大出血、穿孔、中毒性巨结肠、癌变或高度异型增生、内科治疗无效
  • CD手术指征 :完全性肠梗阻、瘘管与脓肿形成、急性穿孔、大出血、癌变