💊 抗心力衰竭药

强心苷 | RAAS抑制剂 | β受体阻断药 | 利尿药

5
核心考点

🔥 强心苷(地高辛)药理作用

【作用机制】核心必考

抑制Na⁺-K⁺-ATP酶 → 细胞内Na⁺↑ → Na⁺-Ca²⁺交换↓ → 细胞内Ca²⁺↑ → 心肌收缩力增强

【三大药理作用】

正性肌力

心肌收缩力↑
心输出量↑

负性频率

心率↓
(迷走神经兴奋)

负性传导

房室传导↓
有效不应期↑

强心苷适应症与禁忌症

【适应症】

  • 慢性心衰(伴房颤者最佳)
  • 房颤(控制心室率)
  • 房扑(转为房颤后易控制)

【禁忌症】

  • 预激综合征伴房颤
  • 肥厚型梗阻性心肌病
  • 房室传导阻滞
  • 室性心动过速

⚠️ 注意:强心苷禁用于室性心动过速!因其可增加心肌收缩力,增加心肌耗氧,可能加重室速。

⚠️ 强心苷中毒(核心考点)

【中毒表现】

系统 表现 特点
心脏 各种心律失常 室性早搏最常见(最早表现)
胃肠道 厌食、恶心、呕吐 最早期的非特异性症状
神经系统 头痛、眩晕、视力模糊 黄视、绿视(特征性)

【中毒救治】

  • 停药:立即停用强心苷和排钾利尿药
  • 补钾:快速性心律失常→氯化钾(K⁺可竞争性结合Na⁺-K⁺-ATP酶)
  • 抗心律失常:苯妥英钠/利多卡因(对强心苷中毒所致心律失常有效)
  • 传导阻滞:阿托品(禁用钾盐!)

📊 心力衰竭治疗药物分类

类别 代表药物 作用 地位
RAAS抑制剂 ACEI/ARB 减轻心脏负荷、改善重构 基石药物
β受体阻断药 美托洛尔、比索洛尔 改善预后、降低死亡率 基石药物
利尿药 呋塞米、螺内酯 减轻容量负荷 一线用药
强心苷 地高辛 改善症状 二线用药

💡 "金三角"方案:ACEI/ARB + β阻断药 + 螺内酯是慢性心衰的基础治疗,可改善预后。

强心苷中毒易感因素

低钾血症

最常见诱因

高钙血症

增加敏感性

低镁血症

增加敏感性

心肌缺血

心肌敏感性↑

肾功能不全

排泄减少

高龄

代谢减慢

📝 记忆口诀

强心苷作用机制

"抑制钠泵钙内流,心肌收缩力增强"

中毒表现

"厌食恶心先报道,室早最多见,黄视绿视有特征"

中毒救治

"停药补钾苯妥英,传导阻滞阿托品"

高频考点速记

1. 作用机制:抑制Na⁺-K⁺-ATP酶

2. 最早中毒表现:胃肠道症状(厌食)

3. 最常见心律失常:室性早搏

4. 中毒救治:停药+补钾+苯妥英钠

5. 禁忌症:室速、肥厚型梗阻性心肌病

🔄 易混淆点

传导阻滞 vs 快速心律失常

传导阻滞→阿托品(禁钾);快速心律→补钾+苯妥英钠

最早 vs 最常见

最早:厌食(胃肠道);最常见心律失常:室早

🎯 自测题

1 强心苷正性肌力作用的机制是? 必考
💡
答案:抑制Na⁺-K⁺-ATP酶,使细胞内Ca²⁺浓度升高

强心苷与心肌细胞膜上的Na⁺-K⁺-ATP酶结合并抑制其活性→细胞内Na⁺浓度升高→Na⁺-Ca²⁺交换减少→细胞内Ca²⁺浓度升高→心肌收缩力增强。
2 强心苷中毒最早期的表现是? 必考
💡
答案:厌食(胃肠道症状)

强心苷中毒的表现:
最早:厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状
最常见心律失常:室性早搏
特征性:黄视、绿视
注意区分"最早表现"和"最常见心律失常"!
3 强心苷中毒所致房室传导阻滞应选用? 易错
💡
答案:阿托品

强心苷中毒救治原则:
快速性心律失常:补钾 + 苯妥英钠/利多卡因
房室传导阻滞/心动过缓:阿托品

⚠️ 传导阻滞时禁用钾盐!因钾离子可进一步抑制传导,加重阻滞。
4 强心苷禁用于下列哪种情况? 必考
💡
答案:室性心动过速

强心苷禁忌症:
室性心动过速(强心苷可增加心肌兴奋性)
预激综合征伴房颤(加快旁路传导)
肥厚型梗阻性心肌病(加重流出道梗阻)
房室传导阻滞
5 强心苷中毒最常见的心律失常类型是?
💡
答案:室性早搏(室性期前收缩)

强心苷中毒可引起各种心律失常,其中室性早搏最常见(约占50%),可表现为二联律、三联律。其他常见心律失常包括房室传导阻滞、房颤等。
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